Τι είναι (και τι δεν είναι) ο σακχαρώδης διαβήτης Από τον Σπύρο Γαρζώνη, Μάρτιος 2012
Πολλά έχουν λεχθεί και έχουν γραφτεί για τον σακχαρώδη διαβήτη. Και κάθε χρόνο λέγονται και γράφονται ακόμα περισσότερα. Έχει χαρακτηριστεί “μάστιγα” της εποχής μας, “σύγχρονη επιδημία”, νόσος του “δυτικού τρόπου ζωής” και πολλά ακόμα. Και είναι αλήθεια πως, αν και υπάρχουν αναφορές σ’ αυτόν εδώ και περίπου 3500 χρόνια, ποτέ δεν ήταν τόσο επίκαιρος όσο σήμερα.
Ο διαβήτης λοιπόν είναι ένα πρόβλημα πολύ παλιό. Οι πρώτες αναφορές στα συμπτώματά του υπάρχουν στον “πάπυρο Ebers”, ένα χειρόγραφο της αρχαίας Αιγύπτου που χρονολογείται από το 1500πΧ., ως μια νόσος που προκαλεί πολλά ούρα και απίσχναση χωρίς πόνο. Αργότερα (περίπου το 120-200μΧ), ο Έλληνας γιατρός Αρεταίος του έδωσε και το όνομα που χρησιμοποιούμε μέχρι σήμερα, λόγω της μεγάλης δίψας των ασθενών που τους οδηγεί στο να πίνουν πάρα πολύ νερό, το οποίο όμως “διαβαίνει” αναλλοίωτο από τον οργανισμό τους και βγαίνει στα ούρα.
Ένα τόσο παλιό πρόβλημα, σήμερα έχει αποκτήσει διαστάσεις επιδημίας. Η καθιστική ζωή, η κακή διατροφή και η παχυσαρκία των δυτικών κοινωνιών (όπως η δική μας) έχουν εκτοξεύσει τη συχνότητά του περίπου στο 8% του γενικού πληθυσμού, που σημαίνει δηλαδή ότι ανάμεσα σε κάθε 12 άτομα υπάρχει ένας που πάσχει από διαβήτη. Και η εικόνα του προβλήματος γίνεται ακόμα πληρέστερη αν υπολογίσουμε ότι ανάμεσα σε αυτά τα 12 άτομα υπάρχει και άλλος ένας που έχει διαβήτη αλλά δεν το ξέρει…
Τι είναι όμως ο διαβήτης;
Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των διαφόρων συστατικών της τροφής. Η διαταραχή αυτή, που αφορά πρακτικά όλα τα θρεπτικά συστατικά αλλά πρωτίστως τους υδατάνθρακες (τα σάκχαρα), οφείλεται στην έλλειψη (απόλυτη ή σχετική) της ινσουλίνης, μιας ορμόνης που παράγεται από το πάγκρεας. Η ινσουλίνη είναι η ορμόνη που επιτρέπει στη γλυκόζη (το “σάκχαρο”) να εισέλθει στα διάφορα κύτταρα του οργανισμού ώστε να “καεί” και να παράγει ενέργεια για τις διάφορες λειτουργίες τους. Όταν η ινσουλίνη δεν υπάρχει ή δεν αρκεί για να καλύψει τις ανάγκες του οργανισμού, η γλυκόζη παραμένει και κυκλοφορεί στο αίμα (σε αυξημένες συγκεντρώσεις), ενώ τα κύτταρα στερούνται το κυριότερο “καύσιμό” τους.
Για να υπάρξει αυτή η διαταραχή στο μεταβολισμό χρειάζονται συνήθως δύο παράγοντες, οι οποίοι συμμετέχουν σε άλλοτε άλλο βαθμό. Ο ένας είναι η περιορισμένη δυνατότητα του παγκρέατος να παράγει ινσουλίνη. Η δυνατότητα αυτή καθορίζεται κυρίως γενετικά, εξ’ ου και η προδιάθεση που μπορεί να έχει κάποιος με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη. Ο δεύτερος παράγοντας είναι η αυξημένη “αντίσταση” όλων των κυττάρων του οργανισμού στο να χρησιμοποιήσουν την ινσουλίνη που κυκλοφορεί. Αυτή η αντίσταση είναι που δημιουργεί αυξημένες ανάγκες σε ινσουλίνη, τις οποίες το πάγκρεας πολλές φορές δεν μπορεί να καλύψει. Ο δεύτερος αυτός παράγοντας είναι που αυξάνεται με την παχυσαρκία και την καθιστική ζωή της εποχής μας και είναι τελικά κυρίως υπεύθυνος για την “επιδημία” διαβήτη που βιώνουμε.
Οι τύποι του διαβήτη.
Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι διαβήτη (τύπος 1 και τύπος 2), ενώ ξεχωριστή οντότητα θεωρείται ο διαβήτης της κύησης, που είναι και αυτός που κατ’ εξοχήν ενδιαφέρει τις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας.
Ο τύπος 1 είναι αυτός που οφείλεται σε καταστροφή του παγκρέατος από αντισώματα που παράγει ο ίδιος ο οργανισμός για άγνωστο λόγο (αυτοάνοσος διαβήτης). Η καταστροφή αυτή συνήθως συμβαίνει σε μικρή ηλικία, γι’ αυτό και κάποτε τον ονομάζαμε “νεανικό” διαβήτη. Επίσης, η καταστροφή αυτή είναι πλήρης, με αποτέλεσμα να υπάρχει απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης και να χρειάζεται εξαρχής χορήγησή της με ένεση, εξ’ ου και ο παλιότερος όρος “ινσουλινοεξαρτώμενος” διαβήτης. Τελευταία έχει αναγνωριστεί και μια παραλλαγή αυτού του αυτοάνοσου τύπου, που συμβαίνει στους ενήλικες και αναφέρεται με τα αρχικά LADA (Latent ή Late-onset Αutoimmune Diabetes of the Adults).
Ο τύπος 2 είναι αυτός που κυρίως χαρακτηρίζεται από “αντίσταση” στην ινσουλίνη. Είναι αυτός που παραδοσιακά αναφερόταν ως διαβήτης των ενηλίκων αλλά, με την αύξηση της παιδικής παχυσαρκίας που παρατηρείται τα τελευταία χρόνια, δυστυχώς μπορεί να εμφανίζεται πλέον σε κάθε ηλικία. Σε αυτόν τον τύπο, που είναι και ο συχνότερος, το πάγκρεας εκκρίνει ινσουλίνη η οποία όμως δεν φτάνει για να καλύψει τις αυξημένες ανάγκες του οργανισμού. Με την πάροδο των ετών, λόγω της φυσικής φθοράς του παγκρέατος, η έλλειψη ινσουλίνης συνεχώς επιδεινώνεται μέχρι και πλήρους εξαφάνισης σε αρκετές περιπτώσεις.
Ο διαβήτης της εγκυμοσύνης αποτελεί ξεχωριστή οντότητα. Μοιάζει αρκετά με τον τύπο 2 λόγω του ότι κι εδώ αναπτύσσεται αντίσταση στην ινσουλίνη. Η αντίσταση αυτή οφείλεται σε διάφορες ορμόνες που φυσιολογικά εκκρίνονται κατά την εγκυμοσύνη (με κυριότερη το πλακουντιακό γαλακτογόνο) και συνεχώς αυξάνεται κατά το 2ο και 3ο τρίμηνο της κύησης. Όταν το πάγκρεας δεν καταφέρνει να υπερνικήσει αυτή την αντίσταση εμφανίζεται η διαταραχή στο σάκχαρο. Η κατάσταση αυτή δεν είναι και τόσο σπάνια, αφού υπολογίζεται ότι (στις δικές μας κοινωνίες) εμφανίζεται σε 2-4 από τις 100 εγκυμοσύνες. Παράγοντες που μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για κάτι τέτοιο είναι η ηλικία της γυναίκας (>30 ετών), το αυξημένο σωματικό της βάρος, το κληρονομικό της ιστορικό, οι προηγούμενες διαταραχές του σακχάρου κ.ά. Είναι πολύ σημαντικό να διαγνωσθεί και να αντιμετωπιστεί κατάλληλα, γιατί μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές τόσο στο έμβρυο όσο και στη γυναίκα. Γι’ αυτό το λόγο σε κάθε έγκυο γίνονται σχετικές εξετάσεις τόσο στην αρχή της εγκυμοσύνης (σάκχαρο αίματος) όσο και κατά την 24η-28η εβδομάδα (δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, γνωστή ως “καμπύλη σακχάρου”). Μετά τον τοκετό, στις περισσότερες περιπτώσεις η διαταραχή υποχωρεί πλήρως. Κάποιες φορές όμως μπορεί είτε να παραμείνει ως τύπος 2 είτε να εμφανιστεί ξανά ως τύπος 2 μετά από διάστημα κάποιων μηνών.
Άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη, κυρίως σχετιζόμενοι με κληρονομικές διαταραχές, είναι τόσο σπάνιοι που περιττεύει η ανάλυσή τους.
Η διάγνωση του διαβήτη.
Ο διαβήτης μπορεί να προκαλέσει διάφορα συμπτώματα που θεωρούνται πλέον κλασικά. Καταρχάς, όταν το σάκχαρο στο αίμα ξεπεράσει το όριο που μπορούν να κρατήσουν οι νεφροί, αυτό διαφεύγει στα ούρα συμπαρασύροντας νερό και προκαλώντας πολυουρία. Εφόσον χάνεται πολύ νερό με τα ούρα, εμφανίζεται ξηροστομία και στη συνέχεια πολυδιψία, με σκοπό να αποκατασταθεί η διαταραγμένη ισορροπία. Επίσης, επειδή τα κύτταρα δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν τη γλυκόζη, εμφανίζεται ελάττωση της μυϊκής κυρίως μάζας και κατά συνέπεια “ανεξήγητη” απώλεια βάρους, την οποία ο οργανισμός μάταια προσπαθεί να αντισταθμίσει με πολυφαγία.
Αυτά τα συμπτώματα όμως εμφανίζονται μόνο σε πολύ υψηλές τιμές σακχάρου. Αν μιλάμε για τύπο 1, η έναρξη του οποίου είναι απότομη και θορυβώδης, τα παραπάνω μας κατευθύνουν έγκαιρα σε εξετάσεις και τελικά στη διάγνωση. Στον τύπο 2 όμως, του οποίου η πορεία είναι πολύ πιο αργή και “ύπουλη”, πολλές φορές όταν εμφανιστούν τα συμπτώματα είναι ήδη πολύ αργά και έχουν ήδη εγκατασταθεί επιπλοκές. Στη βιβλιογραφία αναφέρεται ότι είναι δυνατόν ο διαβήτης να διατρέχει τέτοια σιωπηλή και καταστροφική πορεία ακόμα και δέκα-δώδεκα χρόνια πριν τη διάγνωση. Για το λόγο αυτό είναι πολύ σημαντικό η πάθηση να ανιχνευθεί ενεργά, με τους κατάλληλους προληπτικούς ελέγχους.
Η πρώτη εξέταση που πρέπει να κάνει κανείς τακτικά (πχ στον ετήσιο έλεγχο), ειδικά αν είναι παχύσαρκος ή μετά από κάποια ηλικία, είναι η εξέταση σακχάρου νηστείας, του οποίου οι φυσιολογικές τιμές είναι <110mg/dl. Μια τιμή 110-126mg/dl βρίσκεται στη γκρίζα ζώνη του ονομαζόμενου “προ-διαβήτη” και θα πρέπει να μας θορυβήσει και να μας οδηγήσει σε περαιτέρω έλεγχο, ενώ η τιμή >126mg/dl (εφόσον επιβεβαιωθεί) θέτει επίσημα τη διάγνωση του διαβήτη.
Η εξέταση που θα ξεκαθαρίσει τις αμφίβολες περιπτώσεις είναι η δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (“καμπύλη”). Σε αυτήν πάλι μετράμε το σάκχαρο, αλλά εκτός από νηστικοί το μετράμε και 2 ώρες μετά από την πόση διαλύματος με 75γρ γλυκόζη. Στις 2 ώρες φυσιολογικά πρέπει να είναι <140mg/dl. Τιμές 140-200 δηλώνουν πάλι “προ-διαβήτη”, ενώ >200mg/dl είναι επίσημα διαβήτης. Και ενώ ο προ-διαβήτης αντιμετωπίζεται με δίαιτα-άσκηση και απώλεια βάρους, ο διαβήτης χρειάζεται πάντα και φαρμακευτική θεραπεία.
Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, μια εξέταση που δείχνει το μέσο όρο των επιπέδων σακχάρου κατά το τελευταίο τρίμηνο, δεν χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του διαβήτη (τουλάχιστον στην Ευρώπη). Χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της ρύθμισης των ασθενών με διαβήτη, αλλά ίσως δίνει και κάποιες χρήσιμες πληροφορίες και στην περίπτωση του προ-διαβήτη.
Οι επιπλοκές του διαβήτη.
Ο σκοπός της έγκαιρης διάγνωσης και θεραπείας του διαβήτη είναι η πρόληψη των επιπλοκών του. Και πέρα από τις οξείες και επείγουσες επιπλοκές ενός πολύ αυξημένου σακχάρου (>400-500mg/dl) όπως η κετοξέωση και το υπερωσμωτικό κώμα, ο διαβήτης έχει κυρίως χρόνιες επιπλοκές, αποτέλεσμα των μετρίως αυξημένων τιμών που παραμένουν και δρουν επί μακρόν. Αυτές οι χρόνιες επιπλοκές οφείλονται κατά κύριο λόγο στις βλάβες που προκαλούνται στις μικρές και μεγάλες αρτηρίες (μικρο- και μακρο-αγγειακές επιπλοκές) και στα νεύρα (διαβητική νευροπάθεια). Αυτές είναι και που προκαλούν το μεγαλύτερο μέρος της θνησιμότητας (από εμφράγματα και αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια) και της νοσηρότητας (λόγω ακρωτηριασμών, τύφλωσης, νεφρικής ανεπάρκειας κ.ά.).
Η θεραπεία του διαβήτη.
Η θεραπεία του διαβήτη, όπως και η παθογένειά του, έχει δύο συνιστώσες που αρκετές φορές είναι απαραίτητες σε συνδυασμό. Οι παρεμβάσεις μας λοιπόν στοχεύουν αφενός στην αύξηση της συγκέντρωσης της ινσουλίνης στο αίμα και αφετέρου στη μείωση της “αντίστασης” του οργανισμού στην ινσουλίνη.
Η δίαιτα, η άσκηση και η απώλεια του πλεονάζοντος βάρους είναι η βάση κάθε αντιδιαβητικής θεραπείας. Τα μέτρα αυτά δρουν μέσω της μείωσης της αντίστασης και τελικά των αναγκών σε ινσουλίνη. Παρότι όμως είναι άκρως απαραίτητα, σύμφωνα με όλες τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες δεν αρκούν για την αντιμετώπιση του διαβήτη. Εξαίρεση σ’ αυτό αποτελεί ο διαβήτης της κύησης, ο οποίος πολλές φορές αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά μόνο με σωστή υγιεινοδιαιτιτική αγωγή.
Τα δισκία που “ευαισθητοποιούν” τους ιστούς στην ινσουλίνη, δηλαδή μειώνουν την αντίσταση, είναι συνήθως το πρώτο βήμα στη φαρμακευτική αγωγή (μιλώντας για τον τύπο 2). Περιλαμβάνουν δύο κατηγορίες, οι οποίες αυτή τη στιγμή έχουν ουσιαστικά από έναν εκπρόσωπο, την μετφορμίνη αφενός και την πιογλιταζόνη αφετέρου. Η μετφορμίνη είναι αυτή που πρακτικά έχει καθιερωθεί, μέσα από πολύ μεγάλες μελέτες όπως η UKPDS, ως πρώτη και απαραίτητη επιλογή για έναρξη αμέσως μετά τη διάγνωση και παράλληλα με τα υγιεινοδιαιτιτικά μέτρα.
Τα “εκκριταγωγά” δισκία είναι αυτά που διεγείρουν το πάγκρεας να εκκρίνει περισσότερη ινσουλίνη, εφόσον βέβαια έχει ακόμα αυτή τη δυνατότητα. Υπάρχουν κι εδώ διάφορες κατηγορίες (σουλφονυλουρίες, μεγλιτινίδες, γλιταζόνες, αναστολείς DDP-4 ή γλιπτίνες), με αρκετούς εκπροσώπους η καθεμία, που μπορούν να χρησιμοποιηθούν και σε συνδυασμούς.
Τα ενέσιμα “ινκρετινο-μιμητικά”, μια εξαιρετικά σύγχρονη κατηγορία φαρμάκων, είναι επίσης εκκριταγωγά αλλά με αρκετές διαφοροποιήσεις από τα παραπάνω δισκία.
Οι ινσουλίνες τέλος, είναι η μοναδική λύση για τους ασθενείς με τύπο 1, η μοναδική εναλλακτική για διαβήτη κύησης που δεν ρυθμίζεται με τη δίαιτα, αλλά και η μοναδική σωτηρία για την πλειοψηφία των ασθενών τύπου 2 στους οποίους, μετά από αρκετά χρόνια, δεν δρουν πια τα δισκία (ή για κάποιον άλλο λόγο δεν πρέπει να τα λαμβάνουν). Υπάρχουν αρκετοί τύποι ινσουλινών, με πολύ διαφορετικές ιδιότητες, που μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμούς μεταξύ τους ή και με δισκία. Έτσι, ένα θεραπευτικό σχήμα μπορεί να περιλαμβάνει από μία έως και τέσσερις ή πέντε ενέσεις ινσουλίνης την ημέρα. Ευτυχώς ,οι σημερινές ινσουλίνες και οι συσκευές χορήγησης που χρησιμοποιούμε έχουν κάνει τη θεραπεία τόσο ευέλικτη όσο και ανώδυνη. Υπάρχουν τέλος και συσκευές σύγχρονης τεχνολογίας, οι αντλίες ινσουλίνης. Αυτές προσφέρουν έναν εναλλακτικό τρόπο συνεχούς υποδόριας χορήγησης ινσουλίνης που, όμως, έχει εφαρμογή σε πολύ επιλεγμένες περιπτώσεις ασθενών με τύπου 1 διαβήτη.
Τι δεν είναι λοιπόν ο σακχαρώδης διαβήτης;
Ο διαβήτης δεν είναι μια κατάσταση απλή. Δεν είναι κάτι που μπορεί κανείς να αντιμετωπίσει μόνος του, χωρίς την κατάλληλη αγωγή. Δεν είναι το “αθώο ζαχαράκι” που ανέβηκε και πρέπει απλά να προσέξουμε να μην τρώμε γλυκά…
Ο διαβήτης δεν είναι σπάνιος. Η συχνότητά του είναι τέτοια που πρακτικά μας αφορά όλους, είτε προσωπικά είτε στο συγγενικό ή φιλικό μας περιβάλλον.
Ο διαβήτης δεν είναι μια πάθηση που θα μας “συστηθεί”. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι ο σιωπηλός επισκέπτης που δεν δίνει κανένα σύμπτωμα για πολλά χρόνια. Προκειμένου λοιπόν να μην τον διαπιστώσουμε κατευθείαν από τις επιπλοκές του, θα πρέπει να τον διαγνώσουμε σε κάποιο τακτικό έλεγχο.
Ο διαβήτης δεν είναι μεταδοτικός… Όσο αφελές και αν φαίνεται, υπάρχουν ακόμα αρκετά ταμπού ως προς το διαβήτη και τη θεραπεία του. Κάποιοι, ακόμα και σήμερα, νιώθουν το “στίγμα” του ασθενή που κάνει ινσουλίνη ή του παιδιού που είναι στο σχολείο και πρέπει να μετρήσει το σάκχαρό του. Στίγμα που θυμίζει μεταδοτικά νοσήματα άλλων εποχών. Δεν υπάρχει πραγματικά κανένας λόγος να νιώθει κανείς ντροπή ή φόβο και δεν υπάρχει κανένας λόγος να οδηγείται κανείς σε “απομόνωση”…
Τέλος, ο διαβήτης δεν είναι το τέλος του κόσμου! Εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο ζουν με το διαβήτη τους, ακολουθούν την αγωγή τους, ρυθμίζουν το σάκχαρό τους και απολαμβάνουν μια απολύτως φυσιολογική και δραστήρια ζωή, μέχρι τα γεράματα, χωρίς επιπλοκές και προβλήματα…